De cara al síndrome de ovario poliquístico: un dilema entre estrógenos y andrógenos

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) afecta aproximadamente al 20% de las mujeres en edad reproductiva en todo el mundo. Entre las principales características del SOP se encuentran la reducción de la fertilidad debido a la maduración folicular y la ovulación disfuncionales, la desregulación de las hormonas reproductivas, incluida la hipersecreción de la hormona luteinizante (LH), y el hiperandrogenismo

Las mujeres con SOP también suelen presentar anomalías metabólicas no reproductivas como obesidad, hiperinsulinemia, resistencia a la insulina, dislipidemia y, por ende, un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes tipo II.1

La etiología del SOP sigue siendo poco conocida a pesar de la alta prevalencia y el impacto en la salud. Las hipótesis sobre los orígenes del SOP incluyen desequilibrios hormonales, cambios epigenéticos en la vida fetal, anomalías genéticas, estilo de vida y factores ambientales.1

El hiperandrogenismo es un rasgo clave en el 60% de las mujeres con SOP, y es una característica de 3 de los 4 fenotipos de SOP (A-D), según los criterios de Rotterdam. La evidencia observacional que sugiere que el exceso de andrógenos tiene un papel causal proviene del hallazgo de que la presencia de niveles elevados de andrógenos en mujeres con hiperplasia suprarrenal congénita se correlaciona con la aparición de morfología ovárica poliquística y anovulación crónica. Por otra parte, los estudios observacionales han informado que el exceso de andrógenos se correlaciona positivamente con varios rasgos del SOP, como el aumento de la grasa intraabdominal, los niveles de triglicéridos, la relación LH/FSH y la resistencia a la insulina.1

Los anticonceptivos orales que contienen progestinas con propiedades antiandrogénicas tratan efectivamente el hiperandrogenismo clínico en pacientes con SOP, lo que respalda un papel clave de los receptores de andrógenos (RA) en el desarrollo de varios rasgos del SOP.1

Los niveles de andrógenos como la testosterona, la deshidroepiandrosterona (DHEA) y la androstenediona que se encuentran elevados en mujeres con SOP son aromatizables y, por lo tanto, tienen el potencial de inducir un efecto indirecto mediado a través de los receptores de estrógenos (RE), por lo que los tratamientos farmacológicos que se dirigen a la actividad estrogénica se consideran efectivos en el manejo de los síntomas del SOP. Esto implica que las acciones mediadas por los RE pueden estar involucradas en el desarrollo del SOP.1

Aunque actualmente hay evidencia que apunta hacia un papel importante de las acciones androgénicas mediadas a través de los RA en el desarrollo y la progresión del SOP, las investigaciones clínicas indican que, junto con los RA, las acciones mediadas por los RE también desempeñan un papel en la manifestación de las características del SOP. Los datos han mostrado que las acciones de los RA están involucradas en la generación de rasgos tanto reproductivos como metabólicos, mientras que las alteraciones en la comunicación intercelular de los RE parecen estar más asociadas con los rasgos reproductivos del SOP.1

A partir de estos datos, se puede inferir que diferentes grados de activación de las vías de comunicación intercelular de los RA y RE pueden dar lugar a la heterogeneidad de los síntomas clínicos del SOP.1


Referencia:

  1. Walters KA. Polycystic ovary syndrome: Is it androgen or estrogen receptor? Current Opinion in Endocrine and Metabolic Research. 2020;12:1-7. https://doi.org/10.1016/j.coemr.2020.01.003

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